بررسی فعالیت سلول های تک هسته ای خون محیطی بانوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در هم کشتی با لاین های سلول های توموری پستان در مقایسه با بانوان سالم

مقدمه: سندرم تخمدان پلی کیستیک (pcos) یکی از شایع ترین اختلالات غددی در بانوان است. حضور سیستمیک انواع سایتوکاین های التهابی، به ویژه tnf-α، در این مبتلایان دلیل عمده برای وقوع اختلالات ایمونولوژیک است. بسیاری از تظاهرات pcos، از جمله ناباروری، هایپراندروژنیسم، چاقی و التهاب مزمن، جزو عوامل خطر برای سرطان پستان در نظر گرفته می شوند. خطر شکل گیری سرطان پستان در بانوان مبتلا به pcos در برخی مطالعات اپیدمیولوژیک در حال بررسی است. در این پژوهش، از طریق هم کشتی سلول های تک هسته ای خون محیطی (pbmcs) مبتلایان به pcos با سلول های رده توموری پستان، جنبه ای از پاسخ ضد توموری این سلول ها مورد ارزیابی تجربی و آزمایشگاهی قرار گرفت. مواد و روش ها: سلول های تک هسته ای (pbmcs) از 50 نمونه ی خون محیطی (در دو گروه مبتلا به pcos و افراد سالم) به وسیله ی گرادیان فایکول جداسازی و تخلیص شدند. رده های توموری پستان (mda-mb-468 و mcf-7) به عنوان سلول های هدف کشت شدند و در مجاورت با سلول های تک هسته ای، در سیستم هم کشتی ترانس ول قرار گرفتند. در فواصل زمانی 48 و 72 ساعت پس از هم کشتی، تکثیر سلولی با تست تکثیر سلولی بروموداکسی یوریدین بررسی شد. تعیین درصد لنفوسیت هایcd3+ cd8+ به عنوان سلول های اجرایی، به وسیله ی تکنیک فلوسایتومتری انجام گرفت. یافته ها: پاسخ تکثیری pbmcs، پس از 48 ساعت هم کشتی با سلول های لاین توموری mda-468 (002/0p=) و mcf-7 (021/0p=) به طور معنی داری در گروه مبتلا به pcos نسبت به گروه سالم بیشتر بود. تفاوت قابل توجهی در تعداد سلول های t cd3+cd8+ بین گروه های سالم و مبتلا مشاهده نشد (05/0p>)، اما پس از 72 ساعت هم کشتی، درصد سلول های t cd3+cd8+ در بیشتر نمونه ها افزایش یافت. تفاوت معنی داری بین نتایج حاصل از هم کشتی با mda-468 و mcf-7 در هیچ کدام از تست ها مشاهده نشد. نتیجه گیری: آستانه ی تحریک سول های تک هسته ای بانوان مبتلا به pcos کاهش یافته است و تفاوت بین دو گروه سالم و مبتلا به pcos از لحاظ قدرت تکثیر سلول های اجرایی می تواند به دلیل وجود وضعیت التهابی مزمن در این مبتلایان باشد.